乙状结肠息肉形成原因

肠息肉包括乙状结肠息肉是肠黏膜过度增生形成凸入肠道的赘生物,根据病理分为腺瘤性息肉、错构瘤性息肉、炎性及增生性息肉。肠息肉的肠镜检出率为10%~20%,其中腺瘤性息肉发病率约占70%,腺瘤性息肉是一种癌前病变,与肠癌的发生有着密切的关系。那么肠道为什么会发生息肉呢,目前关于肠息肉的病因有多种学说尚未有统一的共识,主要的原因有以下几个方面。

肠息肉

一、遗传因素

某些息肉病的发生与遗传有关,一般认为,肠息肉的形成与基因突变和遗传因素有密切关系,从目前研究情况表明,突变基因可以由父母遗传给后代子女,在遗传机会上男女是均等的,没有性别的差异。最常见的是家族性腺瘤性息肉病,经典的患者从十几岁就开始长息肉,肠子里面有成千上百的息肉,如果不治疗,这些息肉百分之百会癌变。家族成员中有人患有腺瘤性息肉时,其他成员发生结直肠息肉的可能性明显升高,尤其是家族性息肉病具有明显的家族遗传性。

二、不良生活及饮食习惯

1、吸烟、饮酒:吸烟与腺瘤性息肉密切相关。吸烟史在20年以内者大多发生小的腺瘤,而吸烟史在20年以上者大多伴发大的腺瘤。研究认为烟草中的尼古丁会通过甲基化CPG岛来影响抑癌基因,最终影响肠息肉及肿瘤的发生。经常饮酒是肠息肉患病的另一个危险因素。酒精及其代谢产物乙醛可诱导DNA甲基化,干扰叶酸、钙等潜在抗癌营养物质的吸收,并可使肠道黏膜增生,这些会增加肠息肉及肿瘤发生的风险。

2、高脂肪、高蛋白、低纤维饮食:高脂肪、高蛋白(尤其红肉)、低纤维饮食容易发生结肠息肉。膳食中脂肪类成分超过40%是形成结、直肠息肉的一个重要因素,如果脂肪摄入不超过膳食的15%,结、直肠息肉的发病率较低。

三、肠道感染

肠道感染可能由细菌、病毒、寄生虫感染引起,也可能与肠道自身免疫性炎症损伤有关。据研究,炎性息肉与肠道慢性炎症有关,腺瘤性息肉的发生可能与病毒感染有关。结肠黏膜的慢性炎症病变是导致炎症性息肉发生的主要原因,最多见于慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病以及阿米巴痢疾、肠道血吸虫和肠结核等,也见于结肠手术后吻合口部位。肠黏膜长期受炎症刺激,使肠黏膜充血水肿,甚至糜烂、溃疡,可能因炎症刺激引起黏膜增生而发生息肉,糜烂溃疡愈合导致疤痕收缩,形成息肉状,慢性炎症刺激致腺体阻塞,黏液储留而发病,也可能因慢性炎症刺激,引起细胞突变而发生腺瘤。

肠道感染

四、维生素和矿物质缺乏

钙、维生素D、叶酸的缺乏也是促进息肉的危险因素。研究发现,缺钙导致肠细胞过度生长,每日补钙mg可降低14%~35%肠息肉的发生率,每日摄入U的维生素D可减少1/3的发病风险,钙的摄入与常规腺瘤呈负相关,但与锯齿状息肉无关。另外,有研究发现,只有当钙镁比值较低时,钙摄入量才与大肠腺瘤的发病呈负相关。而维生素D能控制肠息肉细胞的增殖速度,还能促进钙的吸收。

五、代谢异常

代谢异常是肠息肉形成的危险因素,代谢异常包括:超重、肥胖(尤其腹型肥胖)、高脂血症、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、代谢综合征。这些代谢异常可引起高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛素生长因子水平的升高等等,进而会通过增加细胞增生和减少细胞凋亡而影响肠息肉的产生。有研究证实,肠息肉患者中血脂异常者高达57.75%,尤其是甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低与大肠腺瘤关系更为密切。

六、肠道菌群失调

目前研究发现肠道菌群失调可能是导致结肠息肉发生的原因之一。正常情况下,肠道菌群保持平衡状态。如果益生菌减少、致病菌增加,则可能导致结肠黏膜的慢性炎症,继而发生结肠息肉。有学者提出了可能的机制,包括病原菌引发的DNA损伤和染色体的不稳定性、部分菌群的代谢产物促进肠道炎症、固有免疫异常、诱导环加氧酶2表达等,使合成的前列腺素E2增多,促进结直肠癌肿瘤干细胞的形成。临床研究中,诸多息肉患者具有相对较高的致病性细菌(如拟杆菌属、副杆菌属、梭杆菌属)和机会致病性真菌(如念珠菌属、曲霉菌属)。

菌群失调

七、粪便和机械性损伤

粪便粗渣和异物长期刺激肠粘膜上皮,以及其它原因造成直肠粘膜损伤,使细胞出现异常增生,形成息肉。便秘会延长肠道中致癌物质停留的时间。若便秘人群乱用通便的药物,大部分药物里面含有蒽醌类物质,增强了细胞增殖活性,抑制细胞凋亡,同时也会让DNA变异,最终引起肠道息肉。



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